SLFN11基因在癌症研究中并不陌生 。癌细SLFN11会关闭细胞的胞新开云注册·kaiyun蛋白质工厂——核糖体 。这一发现带来了更多新问题 ，式发现就会引发细胞自杀 。自毁这可防止不受控制的癌细细胞分裂和癌症的形成 。为什么用化疗或放疗损伤DNA时 ，胞新蛋白质p53负责这个过程 。式发现传统理论告诉人们 ，自毁那么 ，癌细相关研究结果发表在17日出版的胞新开云注册·kaiyun《科学》杂志上 。它们不会以这种方式响应DNA损伤而死亡 。式发现癌症也会持续存在 。自毁这会给这些细胞带来巨大压力，癌细细胞以一种此前未知的胞新方式死亡 。并仔细修改了DNA 。如果DNA受损 ，
许多癌症治疗都会损害细胞DNA 。他们发现了一条以基因SLFN11为主导的新的细胞死亡途径。在超过一半的肿瘤中，从而导致它们死亡。p53不再发挥作用 。研究人员解释了这种联系 ：当细胞缺乏SLFN11时 ，但现实要复杂得多 。但当损伤变得过于严重时 ，细胞将存活下来 ，比如这条途径何时何地发生在患者身上 ？它如何影响免疫疗法或化疗？它是否会对癌症治疗的副作用产生影响 ？这些都是需要进一步研究的重要问题 。由SLFN11基因起主导作用 。在对化疗没有反应的肿瘤中 ，原标题 ：癌细胞“自毁”新方式发现
化疗会杀死癌细胞 ，
这听起来像是一个万无一失的系统，p53确保受损DNA的修复 ，新途径完全绕过了p53。
研究人员表示 ，在遭受太多不可挽回的损害后 ，他们对细胞进行化疗 ，细胞可能会自行死亡 。但这些细胞的死亡方式似乎与之前理解的不同 。它通常不活跃 。 （记者 张梦然）